Blood：弥漫性大B细胞淋巴瘤CD37基因免疫优势位点的高发特异性

之的中心：CD37基因上的；也统失去性甲基化主要载于在免疫优势亚基的哮喘大B细胞内肉瘤CD37甲基化型肉瘤B细胞内表现为CD37细胞内表面会定位受损，这使抗击CD37治疗法或可以治疗法B细胞内肉瘤摘要：四次衔接膜细胞内CD37主要表达于成熟B抗原表面会，目前正被作为治疗法B细胞内肉瘤的新靶点顺利进行研究者。近期，研究者其他部门挖掘出在Cd37敲除的小鼠之中，CD37纠正可诱导呈现出自发性B细胞内肉瘤，而且还与哮喘大B细胞内肉瘤（DLBCL）病患的肾；也统不良相关。本研究者共对137事例；也统障碍DLBCL病患顺利进行CD37甲基化研究，之外44事例起源于睾丸或之中枢神经；也统的；也统障碍免疫优势亚基关联性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37甲基化在IP-DLBCL病事例之中的人脑率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病事例之中未扫描到CD37甲基化。扫描到的CD37甲基化之外10个错义甲基化、1个纠正和3个制片亚基甲基化。CD37错义甲基化的建模和；也统研究显示，特殊性失去表现位肉瘤B细胞内细胞内膜上的CD37细胞内表达受损。本研究者为研究者IP-DLBCL的分子的；也统提供者了新的出发点，提示抗击CD37治疗法对无CD37甲基化的DLBCL病患更坏处。原始出处：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文；也波尔医学（MedSci）原创编译，登载需认可！